Sulfonamidas y Cloranfenicol

Las Sulfonamidas son compuestos que actúan como inhibidores competitivos, al interferir en la incorporación del ácido para-aminobenzoico (PABA) en la formación de ácido tetrahidropteroico, un precursor esencial para la síntesis de ácido fólico y, por tanto, de los ácidos nucleicos bacterianos. Esta inhibición ocurre a través del bloqueo de la enzima dihidropteroato sintetasa.

La resistencia a las sulfonamidas generalmente surge por la adquisición de plásmidos u otros elementos genéticos móviles, que no solo confieren resistencia a las sulfonamidas, sino también a otros antibióticos. El gen sul1, relacionado con la resistencia a estas drogas, suele estar presente de manera constante en integrones de tipo I.

Los mecanismos de resistencia incluyen:

• Modificación de la enzima que utiliza el PABA.

• Incremento en la capacidad para inactivar o degradar el antibiótico.

• Desarrollo de una vía metabólica alternativa para producir el metabolito esencial.

• Aumento en la producción del metabolito esencial o de un antagonista que interfiera con la acción de la droga.

La resistencia principal al cloranfenicol se debe a su inactivación por acetilación, mediada por la enzima cloranfenicol acetiltransferasa (CAT), codificada en plásmidos o en el ADN cromosómico de las bacterias. Otro mecanismo de resistencia es la disminución de la concentración intracelular del antibiótico, provocada por bombas de eflujo inespecíficas.